ENZIMAS CARDIACAS
CK, CK-MB
Fragmentos de información obtenida a través de:
http://quimicoclinico.wordpress.com/2008/02/26/enzimas-cardiacas-ck-ckmbtgoldh/
http://www.wiener-lab.com.ar/wienerrpt/nw122.pdf
La
creatina quinasa, también llamada creatina fosfocinasa (CK) es una enzima que se
encuentra predominantemente en el corazón, el cerebro y el músculo esquelético.Fragmentos de información obtenida a través de:
http://quimicoclinico.wordpress.com/2008/02/26/enzimas-cardiacas-ck-ckmbtgoldh/
http://www.wiener-lab.com.ar/wienerrpt/nw122.pdf
REACCIÓN QUÍMICA:
Se cataliza por la
reacción reversible por transferencia de ATP y creatina obtenido como producto
a la fosfocreatina +ADD
ESTRUCTURA QUÍMICA:
Esta constituida por dos
cadenas de polipeptidican con estructura cuaternaria compleja.
Es una proteína formada
por dos subunidades, con un peso molecular de
40.000 Dalton cada una.
Es una proteína formada
por dos subunidades, con un peso molecular de
40.000 Dalton cada una.
Estas subunidades, B y M,
se combinan de tres maneras diferentes para
formar CK-1, CK-2 y CK-3
(BB, MB y MM respectivamente).
Estas isoenzimas están
asociadas a estructuras miofibrilares en el
citosol. Además de estas
tres isoenzimas se encuentran la isoenzima mitocondrial de la CK (CK-MiMi o
CK-Mt) y las macrokinasas:1 (CK-BB unida a inmunoglobulinas) y 2 (forma
oligomérica de la CK-Mt).
Es
una enzima bilocular que se encuentra en citoplasma y mitocondria.
GENERALIDADES:
La CK es una enzima cuya
mayor concentración se localiza en corazón y en el músculo esquelético y su
menor concentración se encuentra en el tejido cerebral.
Debido a que la CK existe
relativamente en pocos órganos, esta prueba se utiliza como índice especifico
de lesión del miocardio y del músculo.
Un aumento en la
actividad sérica de esta enzima, es índice de lesión celular.
En infarto agudo de
miocardio, aumenta la creatinkinasa entre las 2 y 6 horas de producido el
episodio, alcanza un máximo después de 18-24 horas y se normaliza entre el
tercero y sexto día.
Los picos alcanzados
pueden llegar a ser 20 veces el límite superior normal, razón por la cual es la
prueba más sensible para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio. Tiene
una sensibilidad de 97% y una especificidad de 67%.
La
creatinin-fosfoquinasa puede presentarse en forma de 3 isoenzimas que se
diferencian en su estructura. La CPK-1 ó CPK-BB, es la predominante en el
tejido cerebral y en el pulmón. La CPK-2 también llamada CPK-MB es la de origen
cardiaco, y la CPK-3 ó CPK-MM que es la de origen muscular esquelético.
Dependiendo del isoenzima
de CPK elevado podemos diferenciar cuál es el tejido afectado.
La CPK-MB se eleva a las
3 a 6 horas y vuelve a la normalidad a las 12 a 48 horas tras un infarto de
miocardio. Por ello se realizan mediciones secuenciales para ver la evolución.
La CPK-BB aparece elevada
si hay daño en el tejido cerebral o en caso de infarto pulmonar por un
embolismo.
La CPK-MM es la isoenzima
más abundante en la medida total de la
CPK
en personas sanas, si se eleva se debe a lesiones del musculo esquelético o por
ejercicio físico muy intenso.
Valores normales de creatina-fosfocinasa total:
Varones: 38 – 174 U/l.
Mujeres: 96 – 140 U/l.
Isoenzimas de la creatina quinasa
Valores:
CK – MB: <0.004 – 0.06
fracción de actividad total.
Valores aumentados:
Enfermedades de músculo esquelético:
Distrofia muscular de Duchenne (es un marcador que aumenta de 20 a 200 veces).
Miocardiopatías (miositis, polimiositis).
Enfermedades musculares neurogénicas (miastenia gravis, esclerosis múltiple, parkinsonismo).
Hipertermia maligna. Polimiopatía necrotizante.
Enfermedades de corazón: infarto de miocardio.
Cardioversión, cateterización cardíaca, angioplastia coronaria transluminal percutánea, anestesia y cirugía no cardíaca, miocarditis, pericarditis, embolia pulmonar.
Miocardiopatías (miositis, polimiositis).
Enfermedades musculares neurogénicas (miastenia gravis, esclerosis múltiple, parkinsonismo).
Hipertermia maligna. Polimiopatía necrotizante.
Enfermedades de corazón: infarto de miocardio.
Cardioversión, cateterización cardíaca, angioplastia coronaria transluminal percutánea, anestesia y cirugía no cardíaca, miocarditis, pericarditis, embolia pulmonar.
1. En el infarto al miocardio
comienza la elevación poco después de la crisis aproximadamente 4-6 hrs después
y alcanza el punto máximo en 24 hrs.
2. LA Ck y CKMB llega a
su punto máximo aproximado un día después del inicio al igual que la TGO.
3. La LDH suele tener un
punto máximo durante el segundo día.
Enfermedades del hígado:
enfermedad hepática primaria (síndrome de Reye).
Enfermedades del sistema nervioso
central: enfermedad cerebrovascular aguda, neurocirugía, isquemia cerebral.
Hemorragia subaracnoidea.
Enfermedades
de tiroides: hipertiroidismo.
VALORES DISMINUIDOS DE LA CK:
- · Reducción de masa muscular
- · Neoplasias
- · Enfermedad hepática alcohólica
- · Inanición
- · Enfermedad de Cushing
- · Tratados con esteroides.
- · Tirotoxicosis.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN
Fragmentos de información obtenida a través de:
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El corazón es la bomba
muscular que proporciona la energía necesaria para mover la sangre a través de
los vasos sanguíneos. Tiene aproximadamente el mismo tamaño que el puño,
pero no la misma forma. Mide aproximadamente de 12 cm de largo, 9 de ancho y 6
de espesor. Tiene un peso promedio de 250 gr y 300 gr en mujeres y hombres adultos
respectivamente.
Este órgano se localiza
en el mediastino, una masa de tejido que se extiende desde el esternón hasta la
columna vertebral y entre los pulmones. Descansa sobre el diafragma y dos
terceras partes se encuentran a la izquierda de la línea media del cuerpo.
Pericardio y las Capas de la Pared Cardiaca
El corazón está rodeado
por una membrana llamada pericardio, que tiene como función mantener al órgano
en su posición y a la vez otorgarle libertad de movimientos para la contracción
rápida y vigorosa. Se divide en dos partes:
Pericardio Fibroso:
parte superficial compuesta de tejido conectivo, denso, regular, poco elástico
y resistente.
Pericardio Seroso:
parte profunda, delgada y delicada. Se divide en la capa parietal, que se fusiona
con el pericardio fibroso y la capa visceral, que también se denomina
epicardio.
El líquido pericardico es
una secreción lubricante que se localiza entre la capa parietal y la capa visceral.
Sirve para reducir la fricción mientras el corazón realiza los latidos.
La pared cardíaca se
divide en tres capas: el epicardio, el miocardio y en endocardio. El epicardio,
se conoce como la capa visceral del pericardio seroso y está conformado por
tejido conectivo. El miocardio es tejido muscular cardíaco y es el responsable
de la acción de bombeo del corazón. La capa más interna es el endocardio y es
una fina capa de endotelio que yace sobre una delgada capa de tejido conectivo.
Cámaras
El corazón se divide en
cuatro cámaras. Las dos cámaras superiores se llaman aurículas o atrios y las dos
cámaras inferiores se llaman ventrículos. Cada una de ellas se llena con sangre
en un momento determinado. En la cara anterior de cada aurícula hay una
estructura semejante a una bolsa, llamada orejuela. Ellas aumentan levemente la
capacidad de las aurículas, permitiendo recibir un volumen de sangre mayor.
La aurícula o atrio
derecho recibe sangre de la vena cava superior, la vena cava inferior y el seno
coronario. La sangre pasa de la aurícula derecha al ventrículo derecho a través
de una válvula que se llama tricúspide. Esta válvula, está compuesta de tejido
conectivo denso cubierto por endocardio.
El ventrículo derecho forma la mayor parte de la
cara anterior del corazón La válvula tricúspide se conecta a unas estructuras
llamadas cuerdas tendinosas que a su vez se conectan con los músculos
papilares.. La sangre pasa desde el ventrículo derecho al tronco pulmonar por
medio de la válvula pulmonar. Su destino final son los pulmones, donde la sangre
será oxigenada para luego dirigirse a la aurícula izquierda por medio de las
venas pulmonares.
La aurícula o atrio
izquierdo forma la mayor parte de la base del corazón. A diferencia de la aurícula
derecha, esta contiene músculos pectíneos solamente en la orejuela. La sangre
pasa al ventrículo izquierdo por medio de la válvula mitral o bicúspide.
El ventrículo izquierdo
forma el vértice o ápex del corazón. Cuando la sangre sale del ventrículo
izquierdo, pasa por la válvula aórtica hacia la aorta ascendente. Desde esta
arteria sale la irrigación para todo el cuerpo, incluyendo las arterias coronarias
que irrigan al corazón.
La pared muscular del
ventrículo izquierdo es considerablemente más gruesa que la del derecho porque
debe realizar un trabajo más intenso: bombear sangre a sectores más distantes
como la cabeza y los miembros inferiores.
Circulación Pulmonar y Sistémica
El corazón bombea sangre
dentro de dos circuitos cerrados: la circulación sistémica o general y la circulación
pulmonar. El lado izquierdo del corazón es la bomba de la circulación
sistémica, recibe sangre rica en oxígeno desde los pulmones y la eyecta hacia
la aorta. Todos los órganos reciben la sangre que pasa por esa arteria
exceptuando los pulmones, que reciben la sangre de la circulación pulmonar.
El lado derecho del
corazón es la bomba de la circulación pulmonar, que recibe la sangre pobre en oxígeno
que proviene de los órganos y la envía a los pulmones para que libere el
dióxido de carbono y se cargue nuevamente con oxígeno.
Sistema de Conducción
El corazón tiene una red
de fibras musculares cardiacas especializadas llamadas fibras automáticas que
se encargan de realizar la actividad eléctrica intrínseca y rítmica que permite
al corazón latir.
En general se dice que tienen
dos funciones importantes:
- Actúan como marcapasos determinando el ritmo de la excitación eléctrica
- Forman el Sistema de Conducción para que cada excitación progrese a través del corazón
El ciclo
El ciclo cardiaco se
define como el conjunto de hechos que ocurren en el músculo cardiaco entre un latido
y otro.
Las aurículas y los ventrículos se contraen y relajan alternadamente
trasladando la sangre a través de las cámaras o hacia la aorta y el tronco pulmonar.
Se divide en dos fases:
Diástole o relajación: en
la cual la aurícula o el ventrículo se llena de sangre.
Sístole o contracción: en
la cual la aurícula o el ventrículo expulsan la sangre que contienen.
La sístole auricular se
lleva a cabo cuando las aurículas se contraen mientas que los ventrículos están
relajados. Durante este proceso se mueven 25 ml de sangre que terminan de llenar
los ventrículos.
Es importante indicar que 105 ml de sangre pasaron de las
aurículas a los ventrículos durante una fase de llenado rápido poco antes de la
sístole auricular.
Ambas válvulas auriculoventriculares (trícuspide y mitral)
se encuentran abiertas en este momento. Simultáneamente a este proceso se está
dando la diástole ventricular.
La sístole ventricular se
lleva a cabo cuando los ventrículos se contraen mientras que los atrios se relajan.
Esta contracción ocurre como resultado del potencial de acción que viaja a
través del Haz de His y las Fibras de Purkinge.
La presión en el interior de
los ventrículos sube y las válvulas
auriculoventriculares se
cierran. Durante aproximadamente 0.05 segundos, tanto las válvulas semilunares
como las auriculoventriculares se encuentran cerradas. A esto se le llama contracción
isovolumétrica.
Cuando la presión del
ventrículo derecho se eleva sobre la presión del tronco pulmonar (20 mm Hg aproximadamente)
y la presión del ventrículo izquierdo se eleva sobre la presión de la arteria
aorta (80 mm Hg aproximadamente), las válvulas semilunares se abren y la sangre
fluye hacia afuera del corazón.
Cuando la mayor parte de
la sangre ha sido expulsada, la sangre contenida en la aorta y el tronco pulmonar
tiende a retornar y esto produce el cierre de las válvulas semilunares.
Durante la contracción
isovolumétrica del ventrículo, los atrios comienzan a llenarse de sangre nuevamente
a la espera de la apertura de las válvulas auriculoventriculares.
Cuando la
cantidad de sangre sobrepasa cierto límite, las válvulas tricúspide y mitral se
abren y el llenado rápido ventricular inicia. Este es el inicio del siguiente
ciclo.
PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL DAÑO CARDÍACO
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Infarto agudo de miocardio
El término infarto agudo
de miocardio, hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño
tisular, en una parte del corazón ("agudo" significa súbito,
"mio" músculo y "cardio" corazón), producido por una
obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de
una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno
que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza
precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene
esta anoxia se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis; es
decir, el infarto.
Los principales riesgos
que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra enfermedad de las
coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de
trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad, principalmente en hombres
mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años.
Los síntomas clásicos de
un infarto agudo de miocardio incluyen dolor de pecho opresivo que puede
irradiarse a los hombros y cuello, dificultad respiratoria, vómitos, náuseas,
palpitaciones, sudoración y ansiedad. Por lo general, los síntomas en las
mujeres difieren de los síntomas en los hombres, aunque cerca de un cuarto de
los casos son asintomáticos.
Pronóstico y complicaciones:
Si el área de infarto es
pequeña y no compromete al sistema bio-eléctrico que controla los latidos del
corazón, las probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas. Sin embargo,
una de cada tres personas que sufren un infarto muere antes de poder recibir
atención médica (muerte súbita). La mejora de estas expectativas está ligada a
los avances en resucitación cardiopulmonar (RCP), en pruebas diagnósticas
especiales y en atención urgente, incluyendo ambulancias 'medicalizadas' y
unidades coronarias.
Debido a la frecuencia de
muerte súbita, las técnicas de resucitación cardiopulmonar deben aplicarse
cuanto antes a cualquier persona que esté sufriendo un ataque al corazón. La
mayoría de los que estén vivos 2 horas después de un ataque sobrevivirán. Existen
algunas complicaciones posibles:
* Arritmia cardiaca:
Existe un sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón. Si se
daña en el infarto, pueden aparecer arritmias muy graves, como la llamada
fibrilación ventricular, en la que los ventrículos se contraen de forma rápida,
descoordinada e ineficaz como una "bolsa de gusanos" y, a efectos de
bombeo de sangre, el corazón se para. En otras personas pueden aparecer
arritmias lentas, es decir, el latido es demasiado lento para que el corazón
funcione normalmente, debido a bloqueos en el sistema de conducción de los
impulsos eléctricos a nivel del corazón o a muerte de los nodos
("automáticos") que generan este impulso.
* Insuficiencia cardíaca:
Cuando el área de infarto es extensa, el resto del corazón puede ser
insuficiente para realizar el trabajo de bombeo.
SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
Es una enfermedad
cardíaca en la cual existe una ruta eléctrica adicional anormal del corazón. La
afección puede llevar a episodios de frecuencia cardíaca rápida (taquicardia).
Este síndrome es una de
las causas más comunes de trastornos de frecuencia cardíaca rápida en bebés y
niños.
Causas
En las personas con el
síndrome de Wolff-Parkinson-White, algunas de las señales eléctricas del
corazón bajan por una ruta adicional o accesoria que puede causar una
frecuencia cardíaca muy rápida, llamada taquicardia supraventricular.
La mayoría de las
personas con el síndrome de Wolff-Parkinson-White no tienen ningún otro
problema cardíaco. Sin embargo, este problema ha sido vinculado con otras
afecciones, como la anomalía de Ebstein. También existe una forma hereditaria.
Síntomas
La frecuencia de los
episodios de frecuencia cardíaca rápida depende del paciente. Algunas personas
con el síndrome pueden presentar sólo unos cuantos episodios de frecuencia
cardíaca rápida, mientras que otros la pueden experimentar una o dos veces por
semana o más. Algunas veces, no hay síntomas y la afección se detecta cuando se
hace un examen del corazón por otra razón.
Una persona con este
síndrome puede presentar:
§ * Opresión o dolor en el pecho
§ * Vértigo
§ *Mareo
§ * Desmayo
§ * Palpitaciones (sensación de percibir los latidos
cardíacos)
§ * Dificultad para respirar
Pruebas y exámenes
Un examen llevado a cabo
durante un episodio de taquicardia revelará una frecuencia cardíaca mayor a 230
latidos por minuto y una presión arterial normal o baja. Una frecuencia
cardíaca normal es de 60 a 100 latidos por minuto en adultos y por debajo de 150
latidos por minuto en neonatos, bebés y niños pequeños. La presión arterial
será normal o baja.
El síndrome de
Wolff-Parkinson-White se puede diagnosticar por medio de los siguientes
exámenes:
Monitoreo ambulatorio
continuo (monitor Holter)
ECG (electrocardiograma)
que puede mostrar una anomalía llamada onda "delta"
Un examen llamado estudio
electrofisiológico intracardíaco (EPS) se hace usando catéteres que se pasan
hasta el corazón desde una vía intravenosa colocada en la pierna. Puede ayudar
a identificar la localización de la ruta eléctrica adicional.
Tratamiento
Se pueden utilizar
medicamentos, como la adenosina, los antiarrítmicos y la amiodarona, para
controlar o prevenir los episodios de taquicardia.
Si la frecuencia cardíaca
no retorna a la normalidad con el medicamento, los médicos pueden usar un tipo
de terapia llamada cardioversión eléctrica (shock).
El tratamiento a largo
plazo para el síndrome de Wolff-Parkinson-White es la ablación con catéter.
Este procedimiento implica la inserción de una sonda (catéter) dentro de una
arteria a través de una pequeña incisión cerca a la ingle, para llegar hasta el
área del corazón. Cuando la punta alcanza el corazón, se destruye la pequeña
área que está causando la frecuencia cardíaca rápida, utilizando un tipo
especial de energía llamada radiofrecuencia.
La cirugía a corazón
abierto para cauterizar o congelar la ruta accesoria también puede brindar una
cura permanente para este síndrome. Sin embargo, la cirugía generalmente se
hace sólo si usted la necesita por otras razones.
